POCETNA STRANA

Seminarski i Diplomski Rad
 
SEMINARSKI RAD IZ MEDICINE
 
OSTALI SEMINARSKI RADOVI IZ MEDICINE
Gledaj Filmove Online  

CIROZA JETRE I KOMLIKACIJE CIROZE

 

Ciroza jetreCiroza jetre (Cirrhosis hepatis) je patohistološki entitet s nizom karakterističnih kliničkih znakova. Histološki nalaz jetre ukazuje na hronično, ireverzibilno oštecenje jetrenog parenhima koje uključuje izraženu fibrozu i nastanak regenerativnih nodula. Fibroza i poremećaj vaskulature,uzrok su portalne hipertenzije i njenih posljedica:krvarenja iz varikoziteta i splenomegalije. Ascites i portalne hipertenzije.
Ne zadvoljava klasifikacija ciroze iskljucivo na osnovi etiologije ili morfologije.Naime, etiološki različite bolesti mogu izazvati jednake morfološke promjene a isto tako, ista bolest može dovesti do različitih tipova ciroze na osnovi kombinacije etioloških i morfoloških čimbenika.Ova klasifikacija uključuje: (1.) alkoholnu, (2.) kriptogenu i postvirusnu ili postnekrotičku, (3.) bilijarnu, (4.) kardijalnu, (5.) metaboličku, nasljednu ili uzrokovanu lijekovima i (6.) mješanu cirozu.
Oko 10 do 35% alkoholičara razvit će alkoholni hepatitis, što je prva stepenica za razvoj ciroze.
Nakon godina pijenja oštećenje može biti opsežno i povezano je s ostalim navikama (loša prehrana i nedovoljan unos vitamina). Alkoholičari bi morali biti cijepljeni protiv hepatitisa B i trebala bi im veća doza cjepiva nego što je uobičajeno. Stručnjaci vjeruju da će se broj nastalih ciroza zbog kroničnog hepatitisa povećati za 60% i to osobito zbog hepatitisa C. Još se ne zna koji je rizik za nastanak ciroze u bolesnika koji boluju od hepatitisa C. Konzumiranje alkohola pridonosi većem riziku. Genski tip virusa utječe na jačinu bolesti i potencijalni razvitak ciroze. Bolesnici s većim brojem virusa u krvi i jetrenom tkivu imaju veći rizik za razvoj ciroze. Oko 3 do 5 % ljudi zaraženih virusom hepatitisa B razvije kronični oblik, a samo pola od njih će razviti cirozu.

ALKOHOLNA CIROZA


Najčešći tip ciroze jeste alkoholna ciroza ili izvorno nazvana “Laenecova ciroza.“Histološki nalaz rizira prisutnost nježnog,difuznog ožiljavanja,jednolične nekroze hepatocita,i malih regeneraciskih nodula radi čega se naziva i mikronodularna ciroza.Međutim,alkoholna i mikronodularna ciroza nisu sinonimi jer mikronodularna ciroza može nastati i zbog drugih uzroka (nakon jejunoilelnog premoštenja).Isto tako,alkoholna ciroza s vremenom može progradirati u makronodularni oblik.
Alkoholna ciroza je tek jedna od brojnih posljedica hroničnog uživanja alkohola.
Često prati ostale oblike alkoholom uzrokovanih oštećenja jetre.

Etiologija

Premda je hronični alkoholizam najčešći uzrok ciroze,nije poznata količina alkohola i vrijeme konzumacije potrebno za nastanak ciroze.Čini se da je za nastanak jetrenog oštećenja važna količina i trajanje konzumacije etanola,a ne vrsta pića ili način konzumiranja.Period latencije koji predhodi cirozi,obrnuto je proporcionalan količini dnevno unijetog alkohola.Premda malnutricija sama po sebi, ne moze uzrokovati cirozu, moguće je da ona pojačava štetno djelovanje hronične uporabe alkohola na jetru.Činjenica da svega 10-15% alkoholičara dobije cirozu,podcrtava važnost ostalih čimbenika u nastanku jetrene lezije.Alkoholna masna jetra nastaje u mnogih teških alkoholičara,a po prekidu konzumiranja alkohola regredira i nemora nužno predhoditi alkoholnom hepatitisu i cirozi.Za razliku od nje alkoholni hepatitis upalna lezija s infiltracijom jetre leukocitima, nekrozom hepatocita i alkoholnim hijalinom,smatra se glavnim predhodnikom ciroze.

Patologija i patogeneza

Alkoholna masna jetra je povećana,žuta,masna i čvrste konzistencije.Hepatociti su povećani na račun citoplazme u kojoj se nalaze masne vakuole koje potiskuju jezgru.Nakupljanje masti u jetri posljedica je poremećaja oksidacije masnih kiselina povećanog unosa masnih kiselina i esterifikacije u trigliceride te snižene sinteze i sekrecije lipoproteina.
Alkoholna ciroza pri kontinuiranom uzimanju alkohola i nekrozi hepatocita na mjesto ozljede dolaze fibroblasti uključujući miofibroblaste s kontraktilnom sposobnošću i stimuliraju nastanakkolagena.Alkoholna ciroza obično ima progresivan tijek.Međutim odgovarajućom terapijom i strogom apstinencijom od alkohola moguće je zaustaviti napredovanje bolesti u ranijim stadijima što dovodi do poboljšanja jetrene funkcije.

Klinička slika

Klinički znaci alkoholne jetre su obično minimalni ili je bolesnik bez simptoma a dijagnoza se postavlja prilikom pregleda bolesnika radi nekog drugog razloga(obično vezanog uz alkohol).Hepatomegalija uz bolnu osjetljivost može biti jedini nalaz.Žutica,ascites i edemi se nalze tek u težim oštećenjima jetre.
Alkoholna ciroza može biti i asimptomatska.U 10% slučajeva otkriva se slučajno prilikom laparotomije ili obdukcije.

Dijagnoza i prognoza

Na alkoholnu masnu jetru valja posumnjati u alkoholičara koji imaju hepatomegaliju i normalne ili minimalno poremećne funkcionalne jetrene testove. Alkoholna masna jetra može nastati i u bolesnika s dijagnosticiranim alkoholnim hepatitisom i cirozom.Dijagnozu potvrđuje nalaz poremećenih funkcionalnih testova jetre i ostalih labaratoriskih parametara.

Prognoza

Bolesnici s nekompliciranom alkoholnom masnom jetrom imaju dobru prognozu.Po prestanku uživanja alkohola dolazi do brzog i potpunog oporavka.Kratkotrajna prognoza bolesnika s alkoholnim hepatitisom koji imaju značajnu hiperbilirubinemiju,porast kreatinina ynačajno produženje protrombinskog vremena (vise od 1,5 kontrolnog) ascites i encefalopatiju je vrlo loša.Intrahospitalni mortalitet može biti veći od 50%.

Liječenje

Alkohoni hepatitis i ciroza teške su bolesti koje zahtijevaju dugotrajni medicinski nadzor i pažljivo liječenje.Terapija osnovne bolesti je suportivna a specifične mjere liječenja provode se u slučaju nastanka komplikacija kao što su krvarenje iz varikoziteta i ascites.Bolesnike treba naglasiti da ne postoji lijek koji može zaštiti jetru od posljedica daljnjeg uživanja alkohola zato se apstinencija mora najstrožije poštivati.


POSTNEKROTIČNA CIROZA, POSTVIRUSNA CIROZA


Postnekrotična ciroza je krajnji stadij različitih tipova uznapredovalog oštećenja jetre.Sinonimi su grubo zrnata,posthepatična i multilobularna cirozaPostnekrotična ciroza je morfološki karakterizirana:
(1.)izrazitim konfluirajućim gubitkom hepatocita, (2.) kolapsom strome i fibrozom uz nastanak širokih tračaka vezivnog tkiva u kojima se nalaze ostaci portalnih polja i (3.) nepravilnim regenerativnim nodusima koji variraju u veličini od mikroskopskih do onih čiji promjer iznosi nekoliko centimetara.

Etiologija

Postnekrotična ciroza je morfološki pojam koji označava krajnji stadij uznapredovalog oštećenja jetre specifične ili nepoznate etiologije.U jedne četvrtine do tri četvrtine bolesnika s postnekrotičnom cirozom epidemiološska i serološka istraživanja ukazala su na predhodnu infekciju virusom hepatitisa (hepatitis B ili C).

Patologija

Jetra je tipično,smanjene veličine,promijenjenog oblika,sastavljena od nodusa jetrenih stanica odvojenih gustim,fibroznim tračcima.Mikroskopska slika je u skladu s makroskopskim nalazom.Izražena je velika varijacija u veličini nodusa, a razbacani otočići preostalog parenhima udruženi su vezivom.

Klinička slika

U bolesnika s postnekrotičnom cirozom poznate etiologije,simptomi osnovne bolesti izraženi su u većoj mjeri.Obično su prisutni znaci portalne encefalopatije i njenih posljedica kao što su ascites,splenomegalija, hiperslenizam,
Encefalopatija i krvareći varikoziteti jednjaka.Nalazi hematoloških parametara i funkcionalnih jetrenih testova slični su nalazima u drugim oblicima ciroze.U nekih bolesnika dijagnoza se može postaviti slučajno,prilikom operaciskog zahvata,na obdukciji ili prilikom biopsije učinjene zbog asimptomatske hepatosplenomegalije.

Dijagnoza i prognoza

Na postnekrotičnu cirozu valja posumnjati u bolesniku s znacima i simptomima ciroze ili portalne hipertenzije.Dijagnozu potvrđuje transkutana ili intraoperaciska biopsija jetre,premda su zbog neujednačenosti patološkog procesa mogući lažno negativni nalazi.Bolest u oko 75% bolesnika progradira unatoč suportivnoj terapiji i u roku od jedne do 5 godina nastupa smrt zbog komplikacija kao što su krvarenje iz varikoziteta,encefalopatija ili hepatocelularni karcinom.

Liječenje

Liječenje je obično ograničeno na terapiju kamplikacija portalne hipertenzije, uključujući ascites,izbjegavanje primjene lijekova ili proteina u suvišku koji mogu pospješiti hepatalnu komu.


BILIJARNA CIROZA


Bilijarna ciroza nastaje kao posljedica oštećenja prolongirane opstrukcije intra ili ekstrahepatičnih žučnih puteva.Udružena je s poremećajem izlučivanja žuči destrukcijom parenhima jetre i progresivnom fibrozom.Primarnu bilijarnu cirozu karakterizira hronična upala i fibroza obliteracija intrahepatičnih žučnih puteva.
Sekundarna bilijarna ciroza nastaje kao posljedica dugotrajne opstrukcije velikih eskstrahepatičnih žučnih puteva.Premda su i primarna i sekundarna bilijarna ciroza različiti patofiziološki entiteti različite etiologije klinička simptomatologija je slična.

Primarna bilijarna ciroza

Uzrok primarne bilijarne ciroze nije poznat.Postoje dokazi o imunom mehanizmu nastanka.primarna bilijarna ciroza (PBC) često je udružena s bolestima čija je priroda autoimuna kao što su CRET sindrom(kalcinoza,
Raynaudov fenomen,ezofagusni dismotilitet,sklerodaktilija,teleangiektazija),
sicca sindrom(suvoća očiju i usta),autoimuni tiroditis.

Patologija

Primarna bilijarna ciroza obično se na osnovi histološkog nalaza dijeli na 4 stupnja.I najranije prepoznatljivo oštećenje je nekroza i upala u portalnom prostoru nazvana hronični nesupurativni destruktivni kolangitis.Karakteristična je destrukcija srednjih i malih žučnih puteva,gusta infiltracija akutnim i hroničnim upalnim stanicama,blaga fibroza i ponekad staza žuči.

Klinička slika

Većina bolesnika u početku bolesti nema simptoma a PBC se otkrije na osnovi povišene bazalne razine fosfataze tijekom rutinskih pretraga.Najveći broj ovih bolesnika je asimptomatski tijekom dugog peridoda premda u nekih PBC- a može imati progresivan tijek. U ranoj fazi bolesti kada su bolesnici bez simptoma ili je prisutan samo svrbež fizikalni nalaz je neupadljiv.U kasnijem tijeku bolesti pojavljuju se žutica različitog stupnja,hiperpigmentacija izloženih dijelova kože umjernea do značaja hepatomegalija,splenomegalija i skvrčavanje prstiju ruku.

Dijagnoza

Na PBC treba posumnjati u žena srednje dobi u kojih postoji pruritus povišena razina alkalne fosfataze u serunu ili drugi klinički i labaratoriski znaci poremećene sekrecije žuči.Ponekad je potreban detaljan pregled bilijarnog trakta kako bi se isključila potencijalno izlječiva opstrukcija ekstrahepatičnih žučnih puteva a posebno istodobna kolelitijaza što je česti nalaz.

Liječenje

Ne postoji specifična terapija primarne bilijarne ciroze.Kortikosteroidi nisu djelotvorni i mogu pogoršati bolest kostiju.Općenito terapija je usmjerena na poboljšanje simptoma.Premda nije poznat način nastanka protrahiranog svrbeža olakšanje simptoma postiže se primjenom kolestiramina 12g/dan.

Sekundarna bilijarna ciroza

Etiologija Sekundarna bilijarna ciroza je posljedica dugotrajne djelomične ili potpune opstrukcije zajedničkog žučnog puta ili njegovih glavnih ogranaka.U odraslih su najčešće uzroci opstrukcije postoperaciske strukture ili kamenci obično uz superponirani infektivni kolangitis.

Patologija i patogeneza

Opstrukcija ekstrahepatičnih žučnih puteva dovodi do:
(1.)staze žuči i fokalnih centrobularnih nekroza na koje se dovezuju periportalne nekroze (2.)proliferacije srednjih malih portalnih žučnih puteva(3.)sterilnog ili infekciskog kolangitisa s akumulacijom polimorfonukleara oko žučnih puteva (4.)progresivnog širenja portalnih polja zbog edema i fibroze.kao i u drugim oblicima ciroze nastaje regeneracija preostalog parenhima.Krajnji ishod je nodularna ciroza.

Klicnička slika

Znaci i simptomi su slični onima u primarnoj bilijarnoj cirozi.Obično dominiraju žutica i pruritus.Tipični znaci su i povišena temperatura i bol u desnom abdominalnom kvadrantu radi kolangitisa ili bilijarne kolike.Labaratoriski testovi gotovo su uvjek prisutne povišene alkalne fosfataze i 5-nukleotidaze u serumu kao i konjugirana hiperbilirubinemija.

Dijagnoza

U svih bolesnika s kliničkim i labaratoriskim znacima prolongirane opstrukcije protoka žuči a posebno ako postoji podatak o predhodnoj operaciji bilijarnog trakta ili kamenci napadaji kolangitisa ili bolova u gornjem abdominalnom kvadrantu valja pomisliti na sekundarnu bilijarnu cirozu.

Liječenje

Najvažniji korak u liječenju i prevenciji sekundarne bilijarne cirozeje rješavanje opstrukcije.Djelotvorna dekompresija bilijarnog trakta dovodi do značajnog poboljšanja subjektivnog stanja i stope preživljenja čak i u bolesnika s utvrđenom cirozom.

KARDIJALNA CIROZA


Dugotrajna teška desnostrana kongestivna insuficijencija srca može uzrokovati hroničnu leziju jetre i kardijalnu cirozu.Prisutnost regenerativnih nodusa i fibroze razlikuje kardijalnu cirozu od reverzibilne pasivne kongestije jetre u akutnoj dekompenzaciji i akutne hepatocelularne nekroze nastale zbog sistemske hipotenzije i hipoperfuzije jetre („ishemični hepatitis“ ili „šokna jetra“).

Etiologija i patologija

U desnostranoj srčanoj dekompenzaciji do kongestije jetre dolazi zbog retrogradnog prijenosa povišenog venskog tlaka putem vene kave inferior i hepatičnih vena.hepatični sinusoidi prepunjeni su krvlju i dilatirani a jetra povećana,zbog smanjenog minutnog volumena i perfuzije jetre nastaje prolongirana pasivna kongestija i ishemija jetre,nekroza centrilobularnih hepatocita i konačno fibroza centralnog područja.

Klinička slika

U akutnoj pasivnoj kongestiji jetra je povećana bolno osjetljiva uz moguču pojavu jačih bolova u gornjem desnom abdominalnom kvadrantu zbog rastezanja Glissonove kapsule.Bilirubin u serumu je obično umjerneno povišen.

Dijagnoza

Na dijagnozu kardijalne ciroze upućuje nalaz čvrste povećane jetre u bolesnika s valvularnom bolešću,konstrikciskim perikarditisom ili hroničnim plućnim srcem koji traju duže od 10 godina.Izvođenje biopsije je kontraindikovano zbog prisutne koagulopatije ili ascitesa.

Liječenje

Onovu prevencije i terapije kardijalne ciroze čini dijagnoza i liječenje osnovne kardiovaskularne bolesti.poboljšanje funkcije srca dovodi do poboljšanja funkcije jetre i stabilizacije jetrene bolesti.


KOMPLIKACIJE CIROZE


PORTALNA HIPERTENZIJA


Definicija i patogeneza

Normalno je tlak portalne vene nizak (10 do 15 cm vode) zbog minimalnog otpora u sinusoidnim kapilarima jetre.Najčešći uzrok portalne hipertenzije (>30 cm vode) je povećanje otpora portalnom protoku.S obzirom da u portalnom sistemu nedostaju zalisci otpor nastao na bilo kojoj razini između desnog srca i splanhničkog krvotoka uzrokuje retrogradno povišenje tlaka.U odnosu na sinusoide jetre otpor može nastati na trima razinama(1.)presinusoidalno,(2.)u sinusoidama,(3.)postsinusoidalno.U cirozi jetre uzrok portalne hipertenzije obično je povećani otpor u sinusoidama jetre.Premda je razlikovanje prepost i sinusoidalnog uzroka povećanje tlaka korisno valja napomenuti da u pojedinog bolesnika otpor portalnom protoku krvi moze nastati na više razina.Isto tako portalna hipertenzija može nastati zbog povećanja optoka krvi (masivna splenomegalija,arterijo-venske fistule)

Klinička slika

Osnovne masnifestacije portalne hipertenzije su krvarenje iz varikoziteta jednjaka i želuca,splenomegalija s hipersplenizmom,ascites te akutna i hronična hepatična encefalopatija.

Dijagnoza

Nastanak splenomegalije,ascitesa,encefalopatije ili varikoziteta jednjaka u bolesnika s bolešću jetre upućuje na razvoj portalne hipertenzije.Najdostupnija metoda za dijagnozu varikoziteta je azofagoskopija fiberoptičkim endoskopom.Nalaz varikoziteta je indirektan dokaz portalne hipertenzije.

Liječenje

Terapija je u osnovi usmjerena na liječenje komplikacija portalne hipertenzije.Međutim različitim hirurškim i medikamentnim mjerama nastoji se sniziti tlak u portalnom sistemu.Beta adrenergički blokatori,propanolol i nadolol snizujući portalni tlak vazodilatacijom splanhničkih arterija i portalnog venskog sistema i smanjenjem minutnog volumena .

KRVARENJE IZ VARIKOZITETA


Patogeneza

Krvarenje najčešće nastaje iz varikoziteta gastroezofagealnog spoja premda bilo koja vena portalno-sistemskog sustava kolaterala može biti uzrok teškog krvarenja.Mehanizam nastanka krvarenja iz gastroezofagealnih varikoziteta nije sasvim jasan ali se značajnim čimbenicima smatraju visina tlaka i veličina varikoziteta.Čini se da ezofagitis s erozijama varikoziteta ne igra veću ulogu u nastanku krvarenja.

Klinička slika i dijagnoza

Krvarenje iz varikoziteta obično nastaje iznenada bez prodroma a manifestira se bezbolnom masivnom hematemezom sa ili bez melene.Ovisno o jačini krvarenja i stupnju hipovolemije ostali simptomi variraju od blago posturalne tahikardije do šoka.Uvjek valja isključiti mogućnost krvarenja iz drugih lezija gastrointestinalnog trakta čak i u bolesnika s dokazanim varikozitetima.
Endoskopija pomoću fiberoptičkog endoskopa je metoda izbora za dijagnozu krvarenja iz gornjeg dijela gastrointestinalnog trakta u bolesnika s portalnom hipertenzijom.

Liječenje

Krvarenje iz varikoziteta je po život opasno stanje.Nadoknada gubitka krvi i održavanje intravaskularnog volumena je prva terapiska mjera u ovih bolesnika kojoj uvjek treba dati preddnost pred specifičnim dijagnostičkim i terapiskim procedurama.U bolesnika sa koagulopatijom nužna je nadoknada faktora koagulacije svježe smrznutom plazmom.Medikamentna terapija uključuje upotrebu vazokonstriktora (vazopresina ili somatostatina),tamponadu balonom i endoskopsku sklerozaciju varikoziteta ili podvezivanje varikoziteta endoskopski i primjenu beta-blokatora.Intravenska primjena vazopresina u dozi od 0,1 do 0,5 jedinica na minutu dovodi do generalizovane vazokonstrikcije i smanjenja protoka krvi u portalnom sistemu.


SPLENOMEGALIJA


Definicija i patogeneza

U bolesnika s teškom portalnom hipertenzijom često nastaje kongestivna splenomegalija.U rjeđim slučajevima izrazita splenomegalija radi nehepatičnih bolesti dovodi do portalne hipertenzije zbog povećanog protoka kroz spleničku venu.

Klinička slika

Premda je obično asimptomatska splenomegalija može biti jako izražena i doprinjeti nastanku trombocitopenije ili pencitopenije u bolesnika sa cirozom.

Liječenje

Splenomegalija obično ne zahtijeva specifično liječenje.Ponekad međutim u bolesnika s izrazitom splenomegalijom potrebno učiniti splenoktomiju istodobno s izvođenjem shunt zahvata.

ASCITES


Definicija

Ascites označava nakupljanje slobodne tekućine u peritonealnoj šupljini.Najčešće se susreće u bolesnika s cirozom i ostalim oblicima teških bolesti jetre.Međutim veliki broj drugih poremećaja može uzrokovati ascites koji je po svojim karakteristikama eksudat ili transudat.

Patogeneza

Nakupljanje slobodne tekućine je stanje u kojem postoji višak ukupnog natrija i vode u tijelu.Međutim uzrok nastanka ove neravnoteže nije jasan.Bubreg također može imati važnu ulogu u nastanku ascitesa.U bolesnika s ascitesom poremećeno je izlučivanje tekućine.Povećana je reaspsorpcija natrija u proksimalnim i dinstalnim tubulima pri čemu je značajno povećana reninska aktivnost plazme i sekundarni hiperaldosteronizam.

Klinička slika i dijagnoza

Obično je prvi znak povećanje obujma trbuha.S daljnim nakupljanjem tekućine dolazi do podizanja ošita i javlja se kratkoća daha.Kada se u peritonealnoj šupljini nalazi više od 500 ml tekućine prisutnost ascitesa je moguće dokazati ultrazvučnim pregledom po mogoćnosti s uporabom Dopplera može se otkriti manja količina tekućine.Paracentezu pomoću tanke igle uglavnom izvodimo prilikom početne obrade bolesnika ili prilikom pogoršanja kliničke slike ciroze.Uzorak tekućine dobivene paracentezom (<200 ml) valja analizirati mikrobiološki,citološki i biohemiski s ciljem isključenja drugih uzoraka i komplikacija ascitesa.

Liječenje

Kada ascites nastane u sklopu akutne teške bolesti jestre očekuje se njegova rezolucija nakon poboljšanja osnovne bolesti.Međutim ascites češće nastaje u bolesnika s hroničnom bolešću jetre čija je funkcija pogoršana.Preporučuje se mirovanje u krevetu radi poboljšanja bubrežnog clearencea u ležećem položaju.Međutim najvažniji čimbenik terapije je restrikcija soli.Obično je dostatna dijeta s 800 mg natrija (2 g NaCl) za postizanje negativne ravnoteže natrija i održavanje diureze.Ako restrikcija soli ne dovede do povećanja diureze i gubitka tj. težine potrebna je diuretska terapija.Lijekovi izbora su diuretici distalnog tubula (triametren,amilorid).prednost ovih lijekova su i slaba jačina djelovanja i sposobnost zadržavanja kalija.


Portalna encefalopatija


Patofiziologija

Portalna encefalopatija reverzibilni je poremećaj neurološke funkcije uzrokovan portalnom hipertenzijom i preusmjeravanjem krvi u splanhničkoj cirkulaciji uz zaobilaženje jetre.U nastanku portalne encefalopatije ključnu ulogu imaju nitrogeni metaboliti nastali bakterijskom razgradnjom proteina i ureje u crijevima, koji apsorbirani u portalnu cirkulaciju zaobilaze jetru putem portosistemnih “shuntova” i time izbjegavaju razgradnju u jetri.Amonijak je ključni toksin odgovoran za encefalopatiju, no precizni mehanizmi njegova djelovanja nisu još uvijek potpuno razjašnjeni.

Klinička slika

Portalna encefalopatija manifestira se nizom neuroloških promjena.Početak je postupan, supklinički, kada su prisutne samo minimalne promjene pamćenja, osobnosti, koncentracije i vremena reagiranja.No već i tada može biti znatno smanjena sposobnost upravljanja vozilom ili obavljanja drugih poslova koji zahtijevaju manualnu spretnost.Klinički evidentna encefalopatija manifestira se u dva oblika. Jedan je nagli s brzim pogoršavanjem mentalne funkcije sve do kome, a drugi kronični tijek s relapsima.

Terapija

Encefalopatija je u cirozi obično reverzibilna i uglavnom se može identifi cirati precipitirajući čimbenik koji je doveo do pogoršanja. Glavni precipitirajući čimbenici su gastrointestinalno krvarenje, azotemija, dehidracija, hipokaliemija,
alkaloza, infekcija, prevelik unos proteina, konstipacija te uzimanje sedativa. Gastrointestinalno krvarenje i azotemija povećavaju crijevnu koncentraciju nitrogenih tvari, a hipokaliemija povećava stvaranje amonijaka u bubrezima
te uz alkalozu povećava unos amonijaka u stanice.Utvrđivanje i korekcija navedenih uzroka temelj su terapije portalne encefalopatije.
Sljedeće su mjere za snižavanje amonijaka. Sintetski disaharidi laktuloza i laktitol predstavljaju glavnu terapiju portalne encefalopatije. Bakterije u crijevu pretvaraju laktulozu u organske kiseline i time zakiseljuju crijevni sadržaj, što zadržava amonijev ion u lumenu i sprečava apsorpciju.
Antibiotici se rabe kao alternativa ili dodatak sintetskim disaharidima.


ZAKLJUČAK


Može se reći da je najuspješnije liječenje dobra prevencija. U najvećem broju slučajeva to znači apstinencija ili umjereno konzumiranje alkohola te izbjegavanje rizičnog ponašanja za prijenos virusne bolesti (spolni odnosi bez zaštite, uporaba intravenskih narkotika) i stroga kontrola preparata ljudskog podrijetla koji se koriste u transfuzijama. Preporučuju se preventivni sistematski pregledi sa testiranjem na hepatitis B i C. Hepatitis C u 75-85% slučajeva prelazi u hronični oblik karakteriziran trajnim oštećenjem jetre uz mogućnost razvoja ciroze. HBV (hepatitis B virus) infekcija je značajan javno zdravstveni problem. Približno 2 milijarde ljudi širom svijeta je na neki način bilo izloženo HBV a više od 300 miliona je hronično inficirano sa HBV. Hronična HBV infekcija je najznačajniji rizični faktor ciroze jetre.

LITERATURA:

1. Teodorović J.,Interne bolesti sa negom 2,II:103-106,Beograd,2006.
2. Ivaničevič Ž. et al,Principi interne medicine „HARRISON“,X:1296-1305,I hrvatsko izdanje,1998.
3. Stefanović S. Et al,“SPECIJALNA KLINIČKA FILOZOFIJA“,324-358,Beograd,2000.

PROČITAJ / PREUZMI I DRUGE SEMINARSKE RADOVE IZ OBLASTI:
ASTRONOMIJA | BANKARSTVO I MONETARNA EKONOMIJA | BIOLOGIJA | EKONOMIJA | ELEKTRONIKA | ELEKTRONSKO POSLOVANJE | EKOLOGIJA - EKOLOŠKI MENADŽMENT | FILOZOFIJA | FINANSIJE |  FINANSIJSKA TRŽIŠTA I BERZANSKI    MENADŽMENT | FINANSIJSKI MENADŽMENT | FISKALNA EKONOMIJA | FIZIKA | GEOGRAFIJA | INFORMACIONI SISTEMI | INFORMATIKA | INTERNET - WEB | ISTORIJA | JAVNE FINANSIJE | KOMUNIKOLOGIJA - KOMUNIKACIJE | KRIMINOLOGIJA | KNJIŽEVNOST I JEZIK | LOGISTIKA | LOGOPEDIJA | LJUDSKI RESURSI | MAKROEKONOMIJA | MARKETING | MATEMATIKA | MEDICINA | MEDJUNARODNA EKONOMIJA | MENADŽMENT | MIKROEKONOMIJA | MULTIMEDIJA | ODNOSI SA JAVNOŠĆU |  OPERATIVNI I STRATEGIJSKI    MENADŽMENT | OSNOVI MENADŽMENTA | OSNOVI EKONOMIJE | OSIGURANJE | PARAPSIHOLOGIJA | PEDAGOGIJA | POLITIČKE NAUKE | POLJOPRIVREDA | POSLOVNA EKONOMIJA | POSLOVNA ETIKA | PRAVO | PRAVO EVROPSKE UNIJE | PREDUZETNIŠTVO | PRIVREDNI SISTEMI | PROIZVODNI I USLUŽNI MENADŽMENT | PROGRAMIRANJE | PSIHOLOGIJA | PSIHIJATRIJA / PSIHOPATOLOGIJA | RAČUNOVODSTVO | RELIGIJA | SOCIOLOGIJA |  SPOLJNOTRGOVINSKO I DEVIZNO POSLOVANJE | SPORT - MENADŽMENT U SPORTU | STATISTIKA | TEHNOLOŠKI SISTEMI | TURIZMOLOGIJA | UPRAVLJANJE KVALITETOM | UPRAVLJANJE PROMENAMA | VETERINA | ŽURNALISTIKA - NOVINARSTVO

Seminarski i Diplomski Rad

 preuzmi seminarski rad u wordu » » »

Besplatni Seminarski Radovi